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高血压危象的患者的紧急处理措施

2023-12-20

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关于血压的几个基本概念

1. 血压：血液在血管内流动，对血管产生的侧压力，压力值即称为血压。

2. 高血压：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压（诊室血压：由医护人员在标准条件下按统一规范进行测量，是目前诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法。），收缩压（SBP）≥140mmHg 和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg，为主要临床表现的综合征，分为原发性高血压和继发性高血压。

3. 高血压危象：是高血压急症和高血压亚急症的总称，也常称作急诊高血压，用来定义严重的高血压，是高血压急症之一。

高血压急症是指血压严重升高（血压＞180/120mmHg），伴发进行性靶器官损害的表现；

高血压亚急症是指血压＞180/120mmHg，需要接受治疗但没有急性高血压导致的靶器官损伤的情况。

4. 高血压脑病：指血压快速和显著升高，并伴有以下一种或多种症状：癫痫发作、嗜睡、昏迷和皮质盲。

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病因及诱因

1. 高血压危象的常见原因：慢性高血压急性发作、肾脏疾病、药物（可卡因等）、子痫、嗜铬细胞瘤、硬皮病等。

2. 常见的诱因有：突然停药、情绪激动、过度疲劳、气候变化、吸烟、糖尿病、内分泌功能失调、代谢异常、药物中毒、创伤等。

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发病机制

正常自动调节机制失衡以及循环血中缩血管物质突然大量释放导致周围小动脉突然暂时强烈收缩使血压骤然升高，是高血压危象发生过程的典型始动机制，各种有害因素如肾素-血管紧张素系统（RAS）激活、氧化应激、内皮损伤等参与了高血压危象病变进程。

升高的血压随后引起血管张力增高、血管内皮损伤、启动小血管内凝血机制、血小板活化、纤维蛋白沉积，致使血管痉挛、狭窄以至闭塞，结果进一步激活释放血管收缩因子，加重高血压危象，形成恶性循环。

最终导致靶器官缺血、出血、坏死、功能衰竭等一系列病理生理改变，产生脑卒中、心绞痛、心、肾功能不全等严重后果。

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临床表现

1. 高血压急症：因受累器官和病理机制导致临床类型不同，因此表现有所差异，但典型表现为血压短期显著增高同时出现明显的头痛、眩晕、手脚麻木、烦躁、恶心呕吐、心悸、气急和视力模糊等靶器官急性损害的临床表现。部分患者可能出现胸痛、意识模糊、烦躁甚至昏迷、死亡。

2. 高血压亚急症：临床症状多不典型，可能出现面色苍白、头痛、鼻衄、胸闷、烦躁不安等症状。

3. 靶器官损害表现

（1）脑卒中：头痛、失语、视野变化、意识改变以及局灶性神经系统损害定位体征如偏瘫等；脑CT扫描可进一步鉴别是脑出血或脑缺血。

（2）急性左心室衰竭伴肺水肿，端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、双肺湿啰音及心脏奔马律。

（3）高血压脑病，主要表现为弥漫性脑功能障碍，伴头痛、恶心、呕吐、烦躁、抽搐甚至意识障碍；眼底改变：视乳头水肿、渗出、出血等。

（4）急性冠脉综合征，包括不稳定型心绞痛、ST段抬高性和非抬高性心肌梗死；表现为胸痛、心悸、大汗、呼吸困难等，心电图有动态变化，心肌损伤标记物(TnI)、心肌酶升高。

（5）主动脉夹层，突发胸背部刀割样剧烈疼痛并纵向放射，多数患者血压升高伴有休克表现，四肢脉搏血压不对称，超声心动图、大动脉CT或磁共振扫描可发现分离的假腔。

（6）急性肾功能不全，少尿、蛋白尿、红细胞及管型等；尿素氮及肌酐水平升高。

（7）围术期高血压，因手术创伤应激，RAS的激活以及压力感受器功能障碍等引起周围血管阻力增大所致。血压升高的程度取决于患者既往的血压水平以及麻醉、疼痛、紧张等应激刺激的程度。

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高血压危象的评估

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诊断依据

1. 血压短时间内严重升高（通常收缩压>180mmHg和/或舒张压>120 mmHg）

2. 伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全表现（包括高血压脑病、颅内出血出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、ACS（不稳定型心绞痛、急性心肌梗死）、主动脉夹层、子痫、肾功能不全、嗜铬细胞瘤危象及围术期严重高血压等。

3. 有靶器官损害

（1）ECG，尿液分析，尿素氮，肌酐；

（2）实验室检查通常包括心电图、尿液分析、血清尿素氮和肌酐测定；

（3）有神经病学表现的病人，需行头部CT检查以诊断颅内出血、水肿或梗死；

（4）有胸痛或呼吸困难的病人需行胸部X线检查；

（5）提示靶器官损害的ECG异常包括左心室肥厚或急性缺血的征象；

（6）肾脏受累时典型的尿液分析异常包括红细胞、红细胞管型和蛋白尿。

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高血压急症救治流程

1. 迅速降压

降压要做到迅速、安全、有效，至于血压下降程度则不宜过低｡如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常｡但如患者为60岁以上高龄，有冠心病，或脑血管病，或肾功能不全，血压下降过快过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血不足，使心、脑、肾功能逐步恶化｡一般收缩压降至21-24kPa（160-180mmHg），舒张压降至 13-14kPa（100-110mmHg）即可｡

2. 常用降压药物及降压目标

3. 常用降压药物的用法用量

4. 防治脑水肿

用甘露醇、呋塞米等进行脱水治疗｡有惊厥者镇静止惊可肌内注射苯巴比妥钠、地西泮或水合氯醛灌肠等｡

5. 加强监护

患者应入危象监护病房（CCU）或重症监护室（ICU）治疗，以获得密切的监测｡注意观察心、脑、肾灌注情况｡

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高血压危象思维导图

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高血压危象救治思维导图

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护理措施

1. 休息和体位 患者需绝对卧床休息，将患者的头抬高30°，使颅内压减低，以达到所需的体位性降压的作用。抽搐者应防坠床。

2. 患者置于安静、避光的环境，减少对患者的精神刺激。

3. 吸氧、吸痰 一般采用鼻导管吸氧，以减轻缺氧、呼吸困难的症状。已出现昏迷的患者应及时吸痰，保持呼吸道通畅。可置其侧卧，将其下颌前拉，以利于呼吸。

4. 迅速开辟静脉通路 以保证降压药物的顺利输入，达到迅速、安全、有效地降压。

（1）降压的药物选择：遵医嘱给予正确、有效、作用迅速的降压药物。选用的药物应既适用于高血压急症又适合慢性高血压的长期维持治疗，所选药物应对外周血管有扩张作用，并对心肌收缩、窦房结和房室结无明显抑制作用。硝普钠是快速降低血压的最有效药物，能直接作用于血管平滑肌、扩张动脉和静脉。其他还有降压嗪、利血平、肼苯哒嗪、安血定、压宁定等，必要时可联合用药，既可提高疗效、减少药量及不良反应，又能延长作用时间。

（2）降压速度：降压速度宜快，迅速将血压降至安全范围，否则预后较差。待血压降至安全的范围后，应放慢滴速，老年人尤其应注意。

（3）降压幅度：降压幅度应因人而异。如果肾功能正常，无脑血管或冠状动脉疾病史，亦非急性主动脉瘤或嗜铬细胞瘤伴急性血压增高的患者，血压可降至正常水平。否则因降压幅度过大，可能会导致心、脑、肾的功能进一步恶化。一般认为将血压控制在21.3-23.9/13.3-14.6kPa(160-180/100-110mmHg) 较安全。

5. 严密观察病情 监测血压、脉搏、呼吸、神志、瞳孔及心肾功能的变化。对于持续抽搐或神志改变的患者应严格监视，取出假牙并安放牙垫，以防舌咬伤或误吸；头晕、意识障碍者，应加用床栏以防坠床。

注：本文内容仅供参考。

来源：院前急救联盟、老年护理

题图：摄图网

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